รักษา จะมีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน และกระบวนการอักเสบตลอดจนทำให้การทำงานของอวัยวะ และระบบที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดเป็นปกติ การเริ่มต้นการรักษาในระยะแรก ภายใน 3 เดือนแรกของอาการ มีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าในภายหลัง กลูโคคอร์ติคอยด์มีผลดีที่สุดใน DM เป็นการดีที่สุดที่จะกำหนด เพรดนิโซโลน 1 ถึง 2 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน ในช่วงสัปดาห์แรก ควรแบ่งขนาดยารายวันเป็นสามขนาด
จากนั้นให้ทานทั้งหมดในตอนเช้า เนื่องจากอาการของผู้ป่วยจะดีขึ้นช้ากว่า SLE หรือ SJS โดยเฉลี่ยหลังจาก 1 ถึง 3 เดือน ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกภายใน 4 สัปดาห์ ควรเพิ่มขนาดยากลูโคคอร์ติคอยด์ หลังจากบรรลุผลแล้ว การฟื้นฟูความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและกิจกรรม CPK ปริมาณของเพรดนิโซโลนจะลดลงอย่างช้าๆ เป็นการรักษาทุกเดือน 1 ต่อ 4 ของทั้งหมด การลดขนาดยาควรดำเนินการภายใต้การควบคุมทางคลินิก และห้องปฏิบัติการอย่างเข้มงวด
ความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมจากการสำลัก และการพัฒนาของรอยโรคที่เป็นระบบกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ถุงลมอักเสบ หากการรักษาด้วยเพรดนิโซโลนไม่ได้ผล หรือไม่สามารถกำหนดได้เนื่องจากการแพ้ และการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อน ก็ควรใช้ยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ ในปัจจุบันแนะนำให้ใช้เมโธเทรกเซทในระยะแรก
ซึ่งช่วยให้ผู้ป่วยสามารถถ่ายโอนไปยังปริมาณการรักษาของเพรดนิโซโลนได้เร็วขึ้น เมโธเทรกเซทให้รับประทาน ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 7.5 ถึง 25 มิลลิกรัมต่อสัปดาห์ แนะนำให้ใช้ยาทางหลอดเลือดดำโดยมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ หรือทนต่อยาได้ไม่ดีเมื่อรับประทาน ควรจำไว้ว่าการขาดผลของการ รักษา เพรดนิโซโลนบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการมีอยู่ของเนื้องอก ANF ดังนั้นก่อนที่จะสั่งยาไซโตสแตติกควรทำการค้นหามะเร็งแบบขยาย
เพื่อแยกเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง ผู้ป่วยที่มีรูปแบบของโรคที่ดื้อต่อเพรดนิโซโลน จะได้รับไซโคลสปอรินในช่องปากในขนาด 2.5 ถึง 5.0 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน อะซาไธโอพรีนมีประสิทธิภาพน้อยกว่าเมโธเทรกเซทผลสูงสุด จะเกิดขึ้นในภายหลังโดยเฉลี่ยหลังจาก 6 ถึง 9 เดือน กำหนดยาภายในที่ 100 ถึง 200 มิลลิกรัมต่อวัน ไซโคลฟอสฟาไมด์เป็นยาทางเลือก สำหรับการเกิดพังผืดในปอดคั่นระหว่างหน้า 2 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวัน ยาอะมิโนควิโนลีน คลอโรควิน
รวมถึงไฮดรอกซีคลอโรควิน ใช้ในสถานการณ์ต่อไปนี้ ในระยะเรื้อรังของโรคโดยไม่มีสัญญาณของกิจกรรมกระบวนการ เพื่อควบคุมโรคผิวหนัง ด้วยการลดปริมาณของเพรดนิโซโลน หรือไซโตสแตติกเพื่อลดความเสี่ยง ของอาการกำเริบที่อาจเกิดขึ้น พลาสม่าเฟอเรซิสควรพิจารณาในผู้ป่วยที่มี DM รุนแรงและทนไฟ ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์และเมโธเทรกเซทหรือพิษต่อเซลล์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาสารยับยั้ง TNF-α ถูกนำมาใช้ในการรักษามากขึ้น
ทิศทางการรักษาที่มีแนวโน้มจะเกี่ยวข้องกับ การใช้ริตูซิแมบผลสูงสุดจะเกิดขึ้น 12 สัปดาห์หลังการฉีดครั้งแรก ซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของปริมาณ CD20+บีลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลาย ปัจจุบันในการเชื่อมต่อกับการใช้เพรดนิโซโลนและ ไซโตสแตติกในรูปแบบเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลัน การพยากรณ์โรคได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ อัตราการรอดชีวิตห้าปีคือ 90 หากเป็นโรคเรื้อรังความสามารถในการทำงานของผู้ป่วยจะกลับคืนมา
การพยากรณ์โรคสำหรับ DM ทุติยภูมิขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของการแทรกแซงการผ่าตัด ด้วยการผ่าตัดที่ประสบความสำเร็จสัญญาณทั้งหมดของโรคอาจหายไป ปัจจัยที่ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง อายุขั้นสูง การวินิจฉัยช้า การรักษาที่ไม่เหมาะสมเมื่อเริ่มมีอาการของโรค โรคกล้ามเนื้ออักเสบรุนแรง ไข้ อาการกลืนลำบาก ความเสียหายต่อปอด หัวใจและทางเดินอาหาร กลุ่มอาการต่อต้านการสังเคราะห์ ด้วยเนื้องอก DM อัตราการรอดชีวิตห้าปีเพียง 50 เปอร์เซ็นต์
การป้องกันการกำเริบ การป้องกันรองทำได้โดยการรักษาแบบประคับประคอง สุขอนามัยของจุดโฟกัสของการติดเชื้อ และการเพิ่มความต้านทานของร่างกาย ญาติของผู้ป่วยอาจดำเนินการป้องกันเบื้องต้น ยกเว้นการโอเวอร์โหลด ไข้แดด อุณหภูมิต่ำกว่า โรคของข้อต่อ แผลร่วมของสาเหตุต่างๆ ในคลินิกโรคภายในมักถูกบันทึกไว้ โรคข้อต่อสามารถเป็นรูปแบบอิสระ RA, OA, โรคเกาต์ สัญญาณของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบอื่นๆ โรคข้ออักเสบใน SLE, SJS
ปฏิกิริยาต่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่น โรคข้ออักเสบปฏิกิริยาในโรคติดเชื้อเฉียบพลัน ความหลากหลายของโรคข้อต่อ สามารถลดลงได้เป็นสองรูปแบบ โรคข้ออักเสบ แผลอักเสบของข้อต่อที่ไม่ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริง ของการเกิดขึ้น แผลติดเชื้อ กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง หรือการตกตะกอนของผลึกไมโครคริสตัลในน้ำไขข้อ และโรคข้ออักเสบ แผลรวมถึงเกิดการเสื่อมสภาพ
บทความที่น่าสนใจ : Antibiotic อธิบายเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะสำหรับโรคตับและถุงน้ำดีอักเสบ