กรดยูริก โรคเกาต์ เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของพิวรีนบกพร่อง โดยมีการเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดยูริคในเลือด และการสะสมของปัสสาวะในเนื้อเยื่อข้อต่อและเนื้อเยื่อรอบๆ ไตและอวัยวะอื่นๆ การตรวจพบภาวะกรดยูริกเกินในเลือดไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัย เนื่องจากมีเพียง 10 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ที่มีภาวะกรดยูริกในเลือดสูงเป็นโรคเกาต์ ความเข้มข้นปกติของกรดยูริกในเลือดในผู้ชายไม่เกิน 0.42 มิลลิโมลต่อลิต ในผู้หญิง 0.36 มิลลิโมลต่อลิตร

ความชุกของภาวะกรดยูริกในเลือดสูงในประชากรมีตั้งแต่ 4 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ โดยมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ โดยเฉพาะในสตรีโรคเกาต์ส่งผลกระทบต่อประชากรประมาณ 0.1 เปอร์เซ็นต์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ 80 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ เป็นวัยกลางคนหรือผู้สูงอายุที่มีภาวะกรดยูริกเกินในเลือดสูง โดยไม่มีอาการมาก่อนเป็นเวลา 20 ถึง 30 ปี ผู้ชายมีโอกาสเป็นโรคเกาต์มากกว่า 20 เท่า ก่อนวัยหมดประจำเดือน

ผู้หญิงไม่ค่อยป่วยอาจเป็นเพราะผลของเอสโตรเจนต่อการขับกรดยูริก ไม่ค่อยเกิดการโจมตีแบบเฉียบพลันของโรคเกาต์ในวัยรุ่น สาเหตุการสะสมของกรดยูริกในเลือดมากเกินไป อาจเนื่องมาจากการผลิตที่สูง การสังเคราะห์พิวรีนภายในร่างกายที่เพิ่มขึ้นหรือการขับถ่ายต่ำ กลไกเหล่านี้ร่วมกันมีโรคเกาต์ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา รูปแบบรองรวมถึงโรคเกาต์ ซึ่งพัฒนาด้วยการแต่งตั้งยาต่างๆ การผลิตกรดยูริกมากเกินไป แหล่งที่มาของ กรดยูริก คือพิวรีนอะดีนีน

รวมถึงกวานีน การผลิตกรดยูริกมากเกินไปมี 2 ประเภท การผลิตมากเกินไปเบื้องต้นเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่อง ในระบบเอนไซม์สำหรับการสังเคราะห์กรดยูริก จนถึงปัจจุบันการมีอยู่ของข้อบกพร่อง 2 ประการดังกล่าวได้รับการพิสูจน์แล้ว การขาดไฮโพแซนทีน กวานีน ฟอสโฟไรโบซิลและกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของไรโบส ฟอสเฟต ไพโรฟอสโฟไคเนส เอนไซม์เหล่านี้ควบคุมโดยยีนที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X ดังนั้น การผลิตส่วนเกินหลักจึงเกิดขึ้นเฉพาะในเพศชายเท่านั้น

เมื่อสารตั้งต้นจำนวนมากเกินไป สำหรับการก่อตัวของพิวรีนเข้าสู่ร่างกายด้วยอาหาร การผลิตกรดยูริกมากเกินไปจะเริ่มต้นขึ้น พิวรีนจำนวนมากพบได้ในปลากะตัก ปลาซาร์ดีน เนื้อที่มีไขมัน ไต ตับและสารสกัดจากเนื้อสัตว์ ไวน์แห้ง การผลิตมากเกินไปในขั้นทุติยภูมิ เกิดจากการที่เซลล์สลายเพิ่มขึ้นในภาวะเม็ดเลือดแดงแตก พาราโปรตีนในเลือดสูง ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรัง การให้เคมีบำบัดต้านเนื้องอก และยังเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด

ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดมักเกิดร่วมกับโรคสะเก็ดเงิน แม้ว่าอาการทางคลินิกของโรคเกาต์จะไม่ค่อยเกิดขึ้น การขับกรดยูริกลดลง โดยปกติกรดยูริกประมาณ 60 ถึง 70 เปอร์เซ็นต์ จะถูกขับออกทางไต ส่วนที่เหลือทางลำไส้และผิวหนัง การขับปัสสาวะโดยไตเกี่ยวข้องกับ 4 ขั้นตอน การกรองไต การดูดซึมกรดยูริกที่กรอง 95 เปอร์เซ็นต์ การหลั่งของท่อส่วนต้น และการดูดซึมกลับของกรดยูริก 40 ถึง 44 เปอร์เซ็นต์เป็นผลให้เพียง 8 ถึง 12 เปอร์เซ็นต์ของกรดยูริกที่กรองในขั้นต้น

ซึ่งถูกขับออกทางปัสสาวะซึ่งก็คือ 400 ถึง 600 มิลลิกรัมต่อวัน ความผิดปกติของการขับถ่ายสามารถเกิดขึ้นได้ จากการตกผลึกของยูเรตในไตกับพื้นหลังของการขับถ่ายที่เพิ่มขึ้น มากกว่า 800 มิลลิกรัมต่อวัน ในระหว่างการผลิตกรดยูริกมากเกินไป ในกรณีเหล่านี้ เกลือยูเรต โรคเนื้อเยื่อไตอักเสบ ภาวะไตอักเสบรุนแรงจะเกิดขึ้น การขับปัสสาวะของไตลดลงนอกจากนี้ยังสังเกตได้ภายใต้อิทธิพลของยาขับปัสสาวะ แอลกอฮอล์ กรดอะซิติลซาลิไซลิกขนาดเล็ก อะมิโนฟิลลีน

นอกจากนั้นยังมีไดอะซีแพม ไดเฟนไฮดรามีน โดปามีน ยาที่มีคาเฟอีน 12และ C ตะกั่ว เป็นที่ทราบกันดีว่าการระบาดของโรคเกาต์ตะกั่ว เกิดจากการมึนเมาของโลหะเมื่อใช้สีตะกั่ว การใช้ตัวแทนแอลกอฮอล์ที่มีองค์ประกอบนี้ การเกิดโรค ความอิ่มตัวของพลาสมาในเลือด ที่มีกรดยูริกมากเกินไปเกิดขึ้นที่ความเข้มข้น ของกรดยูริกที่สูงกว่า 0.42 มิลลิโมลต่อลิตร อย่างไรก็ตาม การตกผลึกของกรดยูริกไม่ได้เกิดขึ้นเป็นเวลานาน อาจเกิดจากการตอบโต้ของความสามารถ

การละลายของพลาสมาที่ไม่สามารถระบุได้ ด้วยอุณหภูมิที่ลดลงทำให้เกิดการตกผลึก ดังนั้น จึงเกิดการสะสมของเกลือยูเรตขึ้นในบริเวณที่มีปริมาณเลือดไม่ดี เอ็น กระดูกอ่อน โรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน พยาธิกำเนิดของโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน อันเป็นผลมาจากการตกผลึกของกรดยูริก ไมโครโทฟี การสะสมของผลึกจะเกิดขึ้นในชั้นไขข้อและกระดูกอ่อน เนื่องจากการบาดเจ็บ ไข้ที่ข้อหรือการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของกรดยูริกในเลือด

รวมถึงของเหลวในไขข้อ ไมโครโทฟีจะถูกทำลาย และคริสทัลจะเข้าสู่โพรงข้อต่อ เซลล์ไขข้อผลิตไซโตไคน์ IL-1,IL-6,IL-8,TNF-γ ซึ่งทำหน้าที่เป็นเคมีบำบัดสำหรับนิวโทรฟิล อิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบเสริม ช่วยขับปัสสาวะ กระตุ้นกิจกรรมฟาโกไซติกของนิวโทรฟิล

บทความที่น่าสนใจ : เสื้อโค้ท วิธีการเลือกเสื้อโค้ทลายสก๊อตให้เหมาะกับผู้ชาย